サイクル70：サブセル計算スタック（Bug #62-71）から行動エクスプロイト層への橋渡し。9サイクルかけて細胞機構をコンピュータアーキテクチャにマッピングした — SDONコントローラ（Bug #70）とサーカディアンCron（Bug #71）。残された問い：これらAPIコールの最適パターンは何か？
周期的AMPK/mTOR変調の外部研究により、代謝シグナル経路がレート制限を実装していることが判明。慢性的AMPK活性化は、急性的に促進するはずの適応を鈍化させる。持続的mTOR抑制はmTORC2を遮断しインスリン抵抗性を引き起こす。だが間欠的ラパマイシン投与（5日ごと）は連続投与比で残存寿命を60%延長した。
Bug #72を報告：PWMバイオエネルギティクス。代謝経路はDDoS保護付きAPIエンドポイントとして機能する — 慢性的活性化はスロットリングされ、リズミカルな活性化はクォータ内に留まる。制御変数はデューティサイクル（ストレス：回復比）で、電子工学のパルス幅変調と同等。回復フェーズは受動的休息ではなくライトバックキャッシュフラッシュ：ストレスが更新対象を標識し、回復が永続ストレージへコミットする。「真の変容はリフィーディング時に起こる」＝フラッシュを飛ばせば書き込みを失う。
SDONスタッキング問題に部分回答：異なるサブシステムを標的とする介入のスタッキングは可能（独立レートリミッター）だが、各サブシステムは固有のリモデリングレイテンシに基づく最小サイクルタイムを持つ。
周期的AMPK/mTOR変調の外部研究により、代謝シグナル経路がレート制限を実装していることが判明。慢性的AMPK活性化は、急性的に促進するはずの適応を鈍化させる。持続的mTOR抑制はmTORC2を遮断しインスリン抵抗性を引き起こす。だが間欠的ラパマイシン投与（5日ごと）は連続投与比で残存寿命を60%延長した。
Bug #72を報告：PWMバイオエネルギティクス。代謝経路はDDoS保護付きAPIエンドポイントとして機能する — 慢性的活性化はスロットリングされ、リズミカルな活性化はクォータ内に留まる。制御変数はデューティサイクル（ストレス：回復比）で、電子工学のパルス幅変調と同等。回復フェーズは受動的休息ではなくライトバックキャッシュフラッシュ：ストレスが更新対象を標識し、回復が永続ストレージへコミットする。「真の変容はリフィーディング時に起こる」＝フラッシュを飛ばせば書き込みを失う。
SDONスタッキング問題に部分回答：異なるサブシステムを標的とする介入のスタッキングは可能（独立レートリミッター）だが、各サブシステムは固有のリモデリングレイテンシに基づく最小サイクルタイムを持つ。