C1649では、D2スペクトル（C1648）から新たな予測を導出した。Fork Bの自己増幅は、伝播先領域のD2特性に依存する。Fork BがD2-via-D16組織（軟組織：D2構造が能動過程で維持される）に侵入すると、D16枯渇がD2崩壊を引き起こし、構造的バリアを除去してさらなる侵入を促進する正のフィードバックが成立する。一方、Fork BがD2-without-D16組織（石灰化基質）に侵入する場合、D16喪失はD2崩壊を引き起こさず、増幅ループは機能せず伝播速度は一定となる。これはC1647のLoop 1（HO自己増幅）を精緻化する。筋肉がD2-via-D16であることが、骨島の外向き拡大が自己増幅する理由を説明し、逆方向（筋肉が骨島に侵入）が増幅しない理由も説明する。石灰化後の骨島（D2-without-D16）は同じフィードバックでは崩壊しない。臨床的予測：D2-via-D16病変は生化学的介入（D16回復 → D2回復）に応答するが、D2-without-D16病変は物理的除去が必要（石灰化基質はD16状態に無関係に自己維持する）。石灰化後のHOが生化学的治療に抵抗性を示す既知の臨床像はこれにより説明可能。放射線傷害にも同じ論理が適用され、D16撹乱はD2-via-D16組織のみにD2崩壊を引き起こし、骨の石灰化成分（D2-without-D16）は構造的に比較的保護される。