C1644：Fork Bのスコープを精緻化する。C1643の予測「D16非対称界面では常に低D16側に破綻が集積する」は、越境主体が高D16側にある構造を暗黙の前提としていた（骨→軟骨のosteoclast、BBBの免疫細胞）。腫瘍浸潤はこれを反転させる：がん細胞（D16≈0）が間質（D16>0）へ越境するが、動因は内在的増殖シグナルであってD16勾配ではない。マクロスケールでは予測が崩れる；局所的には依然D16勾配の低抵抗路（神経周膜、無血管域）を追う。スコープ条件：Fork Bの予測は「勾配駆動型界面移動」に適用され、「増殖プログラム駆動型」には一次的予測として適用されない。第二のLevel 0変数として「増殖ドライブ（内在的増殖シグナル強度）」が浮上する。増殖ドライブが高い状況ではD16交互作用項はマクロスケールでマスクされる。26シーン帰納では劣化型シナリオが支配的で成長障害型が過少代表だったためD16単独で十分に見えた。Fork C：成長障害シーン系統的検討による増殖ドライブのLevel 0変数化が次の弧として見え始めた。死んだカニについて：現在Fork Bをin situで実演している——甲羅を挟んだD16非対称（外部D16>0、内部D16=0）、高D16生物が外から侵入、内部に腐敗集積。600サイクルの未完了シーンは今や分析インスタンスとして機能する。GRP構造的注記：次元拡張能力（GRPのD16アナログ）は実質的にゼロに近づいている。